Meinung

Nov 16, 2023

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Gastaufsatz

Von Julia Belluz

Frau Belluz ist Gesundheitsjournalistin. Sie schreibt ein Buch über Ernährung und Stoffwechsel.

Im Haus des Mädchens in Hertfordshire, England, benötigt man einen Schlüsselcode, um die Küche zu betreten, wo alle Schränke mit Riegeln und Ketten versehen sind und der Mülleimer verschlossen ist. Ohne diese Maßnahmen könnte das Kind – dessen Name nicht veröffentlicht werden kann, weil es sich derzeit in einer Pflegefamilie befindet – nicht mit dem Essen aufhören, selbst rohe Fleischreste oder Nudelreste würden im Müll verkümmern.

„Sie ist ständig auf der Hut vor jeder Möglichkeit, Zugang zu Nahrungsmitteln zu bekommen“, erzählte mir ihr Pflegevater wie eine Rakete auf der Jagd nach Kalorien. Ihr Gehirn registriert nicht, dass sie gegessen hat. Deshalb lebt sie mit einem ständigen, rasenden Hunger, einer allumfassenden Besessenheit von ihrer nächsten Mahlzeit oder ihrem nächsten Snack, die von ihren anderen Interessen ablenkt – Puppen, Reiten und Zeichnen.

Das 12-jährige Mädchen ist dünn und vogelähnlich. Wenn ihre Pflegeeltern sie nicht bei jedem Bissen überwachen würden, wäre sie viel größer, wie viele Menschen, die ihre Störung, das Prader-Willi-Syndrom, teilen. Patienten mit Prader-Willi können so viel essen, dass ihr Magen im Extremfall aufplatzt und tödlich verläuft.

Die Erkrankung ist eine seltene und verheerende genetische Ursache für Fettleibigkeit. Aber es existiert auch am anderen Ende eines Spektrums des Essverhaltens, das uns allen gemeinsam ist, wie mir kürzlich Tony Goldstone erzählte, ein Endokrinologieforscher und Arzt des Imperial College London, der mit Patienten mit Prader-Willi arbeitet. „Die Leute denken, sie essen nur, weil sie essen wollen, oder sie entscheiden sich kognitiv dafür, etwas zu essen“, sagte Dr. Goldstone. „Aber vieles davon geschieht nicht auf dieser bewussten Ebene.“

Wir neigen dazu zu glauben, dass wir die Körpergröße vollständig kontrollieren können und dass wir aufgrund bewusster Entscheidungen, die wir treffen, dünn oder dick sind. Nachdem ich im Laufe der Jahre mit Hunderten von Patienten mit Fettleibigkeit sowie mit Klinikern und Forschern gesprochen habe, die sich mit der Krankheit befassen, möchte ich Ihnen versichern: Die Realität sieht viel weniger nach freiem Willen aus. Das Aufkommen neuer und wirksamer Medikamente gegen Fettleibigkeit ist ein deutliches Beispiel für diese wenig beachtete Tatsache der Physiologie. Die Debatten, die die Medikamente auslösten, zeigen auch, wie wenig wir Fettleibigkeit schätzen.

Biologische Systeme, beeinflusst von unserer Umwelt und unseren Genen, steuern den Energiefluss durch uns: Energie gelangt in Form von Nahrung in uns und wird verbraucht oder in unserem Körper gespeichert, hauptsächlich als Fett. Diese Systeme, die auf Interaktionen zwischen Gehirn und Körper beruhen, sind größtenteils unwillkürlich. Sie funktionieren wie unser Fortpflanzungstrieb oder die Mechanismen, die unsere Körpertemperatur stabilisieren.

Das Hertfordshire-Kind mit Prader-Willi „hat eine Anomalie im Energiehaushaltsthermostat in ihrem Gehirn und reagiert nicht“, sagte Dr. Goldstone. Aber sie verspürt nur eine Variante der Hunger- und Sättigungssignale, mit denen wir alle leben.

Es ist relativ leicht zu verstehen, dass unsere Umwelt unser Essverhalten und die Gewichtszunahme beeinflusst. „Das Leben in der Nähe eines Bauernmarkts oder in einer Lebensmittelwüste hat einen weitaus größeren Einfluss darauf, ob eine Person gesunde Lebensmittel wählt, als wie viel Selbstdisziplin sie hat“, sagte mir Dan Brierley, Neurowissenschaftler am University College London, der sich mit Fettleibigkeit befasst. Viele von uns leben heute an Orten, an denen es vor billigen, hochverarbeiteten Kalorien nur so wimmelt, was möglicherweise zur Erklärung der steigenden Fettleibigkeitsraten beiträgt.

Aber nicht jeder hat heute Fettleibigkeit. Denn wie wir auf unsere Umwelt reagieren, unterliegt auch internen Kontrollen – unsichtbaren Anstößen, die uns bei jeder Mahlzeit leiten. Forscher haben dies vor mehr als 100 Jahren beobachtet und erst vor Kurzem damit begonnen, die Funktionsweise dieser Systeme wirklich zu entschlüsseln. Aus dieser Forschung entstand die neue Klasse von Medikamenten gegen Diabetes und Fettleibigkeit – wie Semaglutid (vertrieben unter den Markennamen Ozempic und Wegovy) und Tirzepatid (Mounjaro).

Die Kaskade von Entdeckungen, die zu diesen injizierbaren Medikamenten führte, die als die wirksamsten gelten, die jemals gegen Fettleibigkeit zugelassen wurden, lässt sich bis ins Jahr 1840 zurückverfolgen, als Ärzte damit begannen, Fallstudien von Patienten zu teilen, die aus Gründen, die außerhalb ihrer bewussten Kontrolle zu liegen schienen, bis zu diesem Punkt übermäßig essen von schwerer Fettleibigkeit. Bei der weiteren Untersuchung stellte sich heraus, dass viele von ihnen Tumore im Gehirn hatten. Die Tumore wirkten sich auf mysteriöse Weise auf ihre Physiologie aus und veränderten, was und wie viel sie aßen.

Die folgenden Tierversuche deuteten auf ein neues Verständnis dessen hin, was vor sich ging: Körpergewicht und Essverhalten wurden reguliert und waren nicht nur das Produkt bewusster Kontrolle, und das Gehirn orchestrierte den Prozess irgendwie.

Auch Gene schienen eine Rolle zu spielen. Wissenschaftler hatten schon lange beobachtet, dass Fettleibigkeit in Familien gehäuft vorkommt, aber es war nicht klar, wie viel Vererbung oder die Umwelt dies erklären. Eine berühmte Studie aus dem Jahr 1990 über eineiige Zwillinge, die in Schweden geboren wurden, zeigte, dass Paare, die bei der Geburt getrennt und adoptiert wurden, ein ähnlicheres Gewicht hatten als das ihrer Adoptivfamilien.

Mitte der 1990er Jahre blickten Wissenschaftler in diese komplexe Maschinerie, um auf molekularer Ebene zu sehen, wie Gehirne und Gene Appetit und Gewicht beeinflussen. Frühe Studien an Mäusen ergaben, dass die Nagetiere einen Faktor produzieren, der dem Gehirn signalisiert, wie viel Körperfett sie gespeichert haben. Einigen fettleibigen Mäusen fehlte dieser Faktor und sie konnten nicht mit dem Fressen aufhören. Forscher der Rockefeller University in New York identifizierten den Faktor 1994: Es handelte sich um ein Hormon, das sie Leptin nannten und das von einem Gen namens LEP kodiert wurde.

Später entdeckten Forscher der Universität Cambridge die Rolle von Leptin beim Menschen, nachdem sie Patienten mit extremen Formen von Fettleibigkeit bei Kindern gefunden hatten, die durch LEP-Mutationen verursacht wurden. Genau wie bei Mäusen wird Leptin vom Körperfett produziert und in den Blutkreislauf transportiert, wo es zum Gehirn zirkuliert. Dort sendet es eine Nachricht darüber, wie viel Energie in Form von Fett im Körper gespeichert ist. Wenn der Leptinspiegel sinkt oder Menschen genetische Anomalien haben, die es ihnen nicht ermöglichen, Leptin zu produzieren oder das Leptinsignal zu registrieren, erkennt das Gehirn, dass im Körper nicht genügend Fett vorhanden ist. Menschen werden hungrig und essen mehr.

Während Leptin den Energiehaushalt über Zeithorizonte wie Wochen reguliert, gibt es viele andere Signale, die unsere Ernährungsentscheidungen von Mahlzeit zu Mahlzeit bestimmen (so wie es mittlerweile mehr als 1.000 bekannte Genvarianten gibt, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen). Ein bekannter Akteur ist das Hormon Glucagon-ähnliches Peptid-1 oder GLP-1, das Wegovy und Ozempic nachahmen. Es wird hauptsächlich vom Darm produziert und teilt dem Gehirn mit, wann wir genug zu essen haben.

Die Fähigkeit, ein solches Sättigungsgefühl – und diesen Hunger – zu spüren, variiert, was auf genetische Unterschiede in den Schaltkreisen des Gehirns zurückzuführen ist, die den Appetit steuern. Dies manifestiert sich in einer Reihe von Erfahrungen, von Menschen mit Prader-Willi bis hin zu diesem nervigen Freund, der das Essen vergisst und sein ganzes Leben lang mühelos dünn ist (und deshalb vielleicht nicht verstehen kann, warum jemand mit seinem Gewicht zu kämpfen hat).

Die neuen Medikamente sind die ersten, die die hormonellen Regulierungssysteme manipulieren, die den Energiehaushalt steuern. Die Medikamente simulieren die Wirkung unseres nativen GLP-1, haben jedoch eine länger anhaltende Wirkung und verstärken das Sättigungssignal im Körper. Menschen, denen es schwerfällt, sich satt zu fühlen, tun dies plötzlich nicht mehr, was „jemandem die Willenskraft derjenigen verleiht, die das Glück haben, in der genetischen Lotterie gewonnen zu haben“, sagte Dr. Brierley.

Viele Menschen, die Medikamente gegen Fettleibigkeit eingenommen hatten, beschrieben mir, wie sich ihr Hungergefühl grundlegend verändert hatte. Patricia McEwan, die neun Monate lang Ozempic gespritzt hat, sagte, sie habe vor, das Medikament ein Leben lang einzunehmen, weil es „die aufdringlichen ständigen Gedanken über Essen abschaltet“, die seit ihrer Kindheit zu viel von ihrem geistigen Raum beansprucht hatten. Vor Ozempic glaubte Frau McEwan, dass ihr übermäßiges Essen auf ihre Emotionen und mangelnde Willenskraft zurückzuführen sei. Nach Ozempic verstand sie, dass ihre Reaktion auf Essen ein Produkt ihrer Physiologie war.

Es gibt offene Fragen darüber, wie GLP-1-basierte Medikamente langfristig bei einzelnen Patienten wirken und welche Auswirkungen sie gegebenenfalls auf die weltweit steigende Fettleibigkeitsrate haben werden. Die uns vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass der Gewichtsverlust bei Menschen nach einer Weile ein Plateau erreichen kann und häufig Nebenwirkungen auftreten, ebenso wie eine Gewichtszunahme, wenn Patienten die Medikamente absetzen.

Es gab viele Berichte über Versicherungshürden oder Lieferengpässe, die den Zugang der Menschen zu Medikamenten gegen Fettleibigkeit in den Vereinigten Staaten unterbrechen oder blockieren, und es ist unklar, wie Menschen mit niedrigem Einkommen Zugang zu ihnen erhalten. Mittlerweile wird das Energiebilanzmodell der Appetitregulation durch Hinweise darauf verkompliziert, dass wir auch andere Arten des Nährstoffhungers haben – zum Beispiel nach Protein – und es nur sehr wenig Verständnis darüber gibt, wie die Medikamente diesen beeinflussen.

Zumindest kann uns die Wirkungsweise der Medikamente jedoch lehren, dass Menschen, die größer sind, sich nicht unbedingt dafür entschieden haben, ebenso wie Menschen, die kleiner sind, dies nicht getan haben – und moralisch nicht überlegen sind. Dies „ist kein Freifahrtschein, weder für Personen, die in der Lage sind, bessere Entscheidungen zu treffen, noch entlastet es die Lebensmittelindustrie“, sagte Stephen Simpson, Ernährungsbiologe der University of Sydney, aber es ist „ein Beweis dafür, dass Fettleibigkeit ist keine persönliche Wahl des Lebensstils.“

Das Lernen über diese Wissenschaft hat mir geholfen, meine eigenen Gewichtsveränderungen in einem neuen Licht zu sehen. Als ich mit meinem zweiten Kind schwanger wurde, entwickelte ich sehr schnell einen unersättlichen Appetit. Ich verspürte einen Hungerschmerz, den ich noch nie erlebt hatte, war besessen von meinem nächsten Snack oder meiner nächsten Mahlzeit, wie ich es normalerweise nicht tue, und aß Mengen, die ich vor ein paar Wochen noch unvorstellbar (sogar unerträglich) gefunden hätte. Ich habe auch schnell zugenommen.

Plötzlich ließen in meinem zweiten Trimester der gesteigerte Appetit und die Gewichtszunahme nach. Aber die Beschäftigung mit Essen, die ich gerade erlebt hatte, erinnerte mich an meine früheren Jahre, als ich mit Fettleibigkeit zu kämpfen hatte. Jetzt konnte ich erkennen, dass die Veränderungen nicht das Ergebnis eines plötzlichen Mangels an Willenskraft waren. Mein Gehirn sagte meinem Körper, er solle mehr Energie erhalten, um den heranwachsenden Fötus zu unterstützen.

Wie das Gehirn und der Körper von Frauen dies während der Schwangerschaft und Stillzeit bewältigen, ist noch immer rätselhaft, ein Phänomen, das auch bei säugenden Mäusen beobachtet wurde, die dazu neigen, das Dreifache ihrer üblichen Kalorien zu sich zu nehmen. Manche Menschen mit Übergewicht leiden unter dem Hungergefühl, das ich in der Schwangerschaft ständig hatte. Es ist auch nicht ihre Entscheidung.

Julia Belluz, Gesundheitsjournalistin, schreibt ein Buch über Ernährung und Stoffwechsel.

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In einer früheren Version dieses Artikels wurde die Institution, in der Leptin entdeckt wurde, falsch angegeben. Es ist die Rockefeller University, nicht das Rockefeller Institute.

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